O médico do navio, Galdino Cícero de Magalhães, fez uma descrição detalhada de toda a viagem, sob o ponto de vista médico. O navio partiu do Rio de Janeiro no dia 19 de novembro de 1879. Dirigiu-se para Lisboa, depois percorreu o Mediterrâneo, passando pelo Canal de Suez no início de abril de 1880. No início de maio, chegaram ao Ceilão. O médico indica que havia muito calor e chuvas, surgindo então muitas amidalites e inchações: "(...) atribuímos a uma infecção miasmática procedente dos porões, os quais durante a viagem sempre exalaram um cheiro fétido, resultante das graxas apodrecidas nestas partes mais baixas do navio."
Houve inicialmente dois casos com sintomas de beribéri, no Ceilão; no final de maio, há mis dois casos da doença. O médico descreve o grande calor e umidade do ar. Magalhães utilizou nos doentes o quinino, arseniato de soda, tônicos, banhos quentes, fricções com bálsamo, purgantes e outros remédios. Dois dos marinheiros melhoraram, mas os outros não.
Firmado nosso diagnóstico de beriberi empregamos os grânulos de arseniato de ferro, ácido arsenioso, sulfato de estriquinina, ácido fosfórico, e quassina. Decocto de cevada adicionada de digitalis e acônito, laxativos; linimento volátil canforado ou terebentinado e bálsamo de Fioravanti em fricções. Banhos salgados, aplicação de choques elétricos pela máquina de correntes interrompidas de Gaiffe, vinho de quina nas refeições.
Por incrível que pareça, o médico diz que "Pelo emprego destes meios os sintomas foram cedendo sensivelmente de sua energia."
É provável que, durante essa parte do percurso, passando por diferentes portos, a alimentação tenha sido variada e satisfatória, produzindo a melhora da enfermidade. Tudo vai bem até o Japão. No entanto, de julho ao fim de agosto, o navio atravessa o Oceano Pacífico até a Califórnia - evidentemente, sem reabastecimento de alimentos. Durante a travessia, aumentaram os problemas com o beribéri:
Mulher grávida com beribéri.
"Foi aterrador o movimento da enfermaria nos 20 dias de agosto". Os vegetais acabaram e só se comia carne salgada de vaca e arroz, no navio. Apesar de citar esse fato, Magalhães atribuiu a doença ao calor e à umidade que continuaram durante o trajeto.
Em poucos dias a coberta estava repleta de doentes, não havendo mais um lugar vago na enfermaria! A moléstia resistiu valorosamente a toda terapêutica; nem poderia ser de outro modo quando todas as condições produtoras dela subsistiam [calor, umidade, chuvas]; achando-nos, além de tudo, baldo de dietas e alimentos reconfortantes; chegando ao ponto de só podermos adietar com arroz.
Houve 29 doentes de beribéri. Três morreram na viagem, outros quatro no hospital de San Francisco.
Discutindo a causa da doença, Magalhães se refere às idéias de Silva Lima, que era a mais aceita na época: "(...) o ilustrado prático considera o beriberi como uma intoxicação sangüínea, produzida pelo intermédio de um miasma que se introduz na torrente circulatória." Magalhães concorda com a existência de intoxicação do sangue, mas não pelo intermédio dos miasmas. Supõe que os fatores principais foram: temperaturas quentes e úmidas; alimentação insuficiente, tanto em quantidade quanto em qualidade; acúmulo de pessoas; impressões morais tristes; excessos de qualquer natureza; e cansaço.
Ao comentar sobre a alimentação, Magalhães sugere a introdução de batatas inglesas; verduras dessecadas e conservadas em latas; introdução da pimenta; uso de demais condimentos; e manutenção de aguardente nas refeições. Nenhuma dessas medidas seria útil contra o beribéri, pelo que sabemos hoje.
A enfermidade era grave e tornou-se comum nas cidades. No final do século XIX e início do século XX, no Rio de Janeiro só havia quatro doenças que matavam mais do que o beribéri: tuberculose, varíola, malária e gripe. Os casos de tifo, sarampo e desinteria eram menos numerosos do que os de beribéri.
Pela sua gravidade, o beribéri foi muito estudado, na época.
Como era de se esperar, a partir da década de 1880 as explicações
mais comuns são as que adotam a teoria microbiana das doenças.
Entre muitos outros casos, no Brasil, vários médicos adotaram
a nova e vitoriosa teoria, dedicaram-se ao beribéri e encontraram seu
micróbio. Em nosso país, o mais entusiasta defensor da teoria
parasitária do beribéri foi o diretor do Museu Nacional, João
Batista Lacerda, que publicou trabalhos sobre o assunto de 1883 até
seus últimos dias (1915).
Embora atualmente possa nos parecer ridículo que alguém tenha
descoberto uma coisa que não existe, é instrutivo estudar os
trabalhos de Lacerda.
No seu primeiro trabalho, de 1883, Lacerda comenta inicialmente as descobertas de Pasteur e de Koch. Ele próprio sabe que o estudo dos microorganismos deve ser cuidadoso:
Lacerda no laboratório de fisiologia do Museu Nacional (1902).
Certo que é mister, em benefício mesmo da ciência, reprimir as exageradas pretensões de alguns espíritos sôfregos ou demasiado generlisadores, que entendem que toda a doença é produto de parasitismo.
Onde, porém, se nota o contágio, a transmissibilidade por vários modos, a epidemia, a importação mórbida, deve-se suspeitar com todo fundamento que entra em ação para produzir a doença um desses seres infinitamente pequenos, que acham na sua natural reprodutibilidade, favorecida e ativada por certas condições exogênicas, ainda mal determinadas, o meio de propagar-se. Assim, tenho para mim como coisa assaz provável que a febre amarela, a cólera morbus, o tifo dos acampamentos e dos exércitos, a peste do Oriente, a varíola, a escarlatina, a raiva, etc., são produzidas por agentes dessa ordem.
Lacerda conhecia e procurava seguir os melhores métodos experimentais. Inicialmente, ele estudou o sangue de alguns doentes e acreditou ver neles alguns microorganismos. Para verificar o que eram e se eram a causa da enfermidade, resolveu seguir os preceitos de Koch, cultivando-os fora do organismo doente.
Preparava inicialmente um meio de cultura onde pretendia cultivar os microorganismos
que encontrasse: caldo de carne de vaca. Ele o cozinhava, neutralizava, filtrava
duas vezes, colocava em balões de vidro que eram fechados a fogo; depois,
colocava os balões em uma estufa, com temperatura entre 130 e 140 graus
Celsius, para esterilizá-los. Observando esse procedimento, verificava
que o caldo de carne se conservava depois límpido e transparente, sem
aparecimento de microorganismos anômalos.
Lacerda colhia então o sangue de alguns beribéricos.
Eis como procedia eu na colheita do sangue. Começava por lavar uma das extremidades digitais do doente com sabão, ou álcool. Feito isto, comprimia-se fortemente a polpa do dedo de modo a enturgescer os tecidos e penetrava-se nele com um alfinete previamente passado no fogo. A gota de sangue surgindo da picada era imediatamente aspirada por um tubo de vidro capilar, previamente esterilisado na temperatura de 180 graus centígrados.
Uma vez cheio o tubo, obturavam-se os extremos com lacre derretido.
Enquanto se enchiam assim numerosos tubos, algumas gotas do sangue aproveitavam-se para o exame microscópico imediato. Recebida a gota entre duas lâminas de vidro, depois de bem apertadas para operar-se a difusão do líquido, procedíamos ao exame microscópico (...). Via-se claramente por entre os glóbulos do sangue corpúsculos nimiamente pequenos, de forma esférica ou ovoide, quase todos brilhantes, executando no líquido movimentos de translação e de rotação assaz acentuados.
Lacerda não tinha dúvidas de que esses corpúsculos eram vivos: seu movimento diminuída quando o líquido ia secando. A quantidade desses corpúculos variava muito conforme os doentes e os dias; em alguns casos os corpúsculos cresciam em uma direção, depois se estrangulavam e formavam a aparência de diplococos.
Estas observações por muito tempo repetidas, sobre o sangue de vários doentes de beriberi, não nos deixaram dúvida alguma de que no sangue destes doentes encontra-se sempre, com mais ou menos abundância, um micróbio, cujas formas ali representadas são as dos micrococos
Com o sangue recolhido nos tubos capilares, Lacerda fazia a cultura dos microorganismos. Ele tomava esses tubos, lavava-os por fora com ácido fênico e depois com água para esterilizar seu exterior. Depois, segurando-os com duas pinças, quebrava-os ao meio e deixava cair dentro do balão com o caldo de carne (ou outros líquidos que utilizou depois). Fechava então o vidro e o levava a uma estufa, à temperatura do corpo humano. "No meio líquido, formavam-se flocos esbranquiçados. No meio sólido, surgiam pontinhos brancos formando colônias."
Tirando uma gota do líquido de cultura e colocando entre duas lâminas de vidro, via "filamentos cilindróides, hialinos, soltos, imóveis, de comprimentos vários, alguns muito longos, chegando a medir de 10 a 15". Lacerda descreve várias transformações que esses filamentos podiam sofrer, produzindo corpúsculos arredondados, isolados ou em grupos, ou bastões. Esse microorganismo de forma tão variável foi chamado por Lacerda de Bacillus beribericus.
João Batista Lacerda, em 1902.
Segundo Lacerda, a cultura com o sangue de 5 doentes deu os mesmos resultados; depois, estudou um número maior de doentes, com resultados concordantes. Também fez culturas a partir da urina dos doentes, observando o surgimento de esporos do Bacillus beribericus.
Após conseguir a cultura do microorganismo, era necessário utilizá-la para verificar se era possível transmitir a doença. Lacerda faz a inoculação em porquinhos da Índia e em coelhos, com sucesso, e em um carneiro, sem resultado nenhum. Em todos os animais inoculados, Lacerda encontrou os microorganismos. No caso de alguns deles, houve perturbações do movimento, que Lacerda considerou como uma indicação de que eles estavam com beribéri. "Esse micróbio, sendo inoculado em porquinhos da Índia, reproduziu neles sintomas análogos aos do beriberi, e causou-lhes a morte no fim de poucos dias."
Pelo menos aparentemente, Lacerda estava seguindo o método de Koch.
Segundo sua descrição, ele verificou que os microorganismos
sempre eram encontrados nos doentes de beribéri; conseguiu cultivar
o microorganismo; reproduziu com o mesmo a doença em animais sãos;
e reencontrou nos animais inoculados o mesmo microorganismo. O que poderia
estar errado?
Há vários pontos duvidosos no trabalho de Lacerda. Teria ele
de fato reconhecido algum microorganismo, ou observado vários diferentes,
que por falta de treino considerou como sendo um só? Seria o microorganismo
associado de fato ao beribéri, ou seria devido a uma infecção
secundária e presente também em outros casos? Lacerda não
fez comparação com pacientes de outras doenças, ou com
pessoas sãs. Seria a cultura pura, ou uma mistura de microorganismos?
Provavelmente era uma mistura. Pode-se de fato dizer que os animais de teste
adquiriram beribéri? Provavelmente não.
O que existe de mais instrutivo neste exemplo é que ele mostra que o método de Koch não é tão simples de aplicar quanto parece.
Lacerda não se contentou com a descoberta do Bacillus beribericus. Ele procurou também indentificar a origem desse microorganismo. Vários autores já haviam suspeitado que o arroz estragado pudesse produzir o beribéri. Lacerda estudou um caso de uma pessoa que teve beribéri sem contato com qualquer outro doente e suspeitou da sua alimentação. Examinou o arroz e notou alguns grãos quebradiços, opacos, que se pulverizavam quando apertados; colocados no meio de outros, esses outros ficavam iguais, depois de muitos dias. Na superfície havia um parasita microscópico: filamentos que pareciam iguais aos observados nas culturas do sangue beribérico.
Lacerda cultivou o parasita do arroz em caldo de carne de vaca esterilisado: surgiram elementos iguais aos que haviam surgido com o sangue beribérico. Lacerda tinha quase certeza de que os microorganismos do arroz eram a fonte da enfermidade.
Com o fito de apreciar os resultados produzidos pela alimentação exclusiva desse arroz parasitado, demo-lo a comer a um rato sem adjunção de nenhum outro alimento. Ao cabo de seis dias o animal abortou quatro fetos já bastante desenvolvidos. Dois dias depois, os artelhos de uma das patas posteriores apresentaram-se vermelhos e intumescidos. Em um deles chegou a produzir-se uma exulceração, que tornou-se depois mais profunda. O animal no fim de dez dias dava mostras de grande abatimento. No duodécimo dia ele sucumbiu sob as nossas vistas por asfixia e convulsões.
No sangue do animal morto, encontrou granulações semelhantes
às dos doentes beribéricos: filamentos, esporos, etc. Culturas
desse material reproduziram "todas as formas do Bacillus beribericus".
Três porquinhos da Índia também morreram em poucos dias,
quando inoculados com a cultura de arroz.
O trabalho de Lacerda foi criticado como precipitado e pouco cuidadoso. Em
1887, ele publicou novo trabalho, mais detalhado, com novos testes. Nessa
época, ele afirma que alguns estudos de autores do exterior chegaram
a conclusões iguais às suas e cita Ogata Masanori e Wallace
Taylor no Japão (1886), Connelissen e Sugunoya na Índia (1886).
De fato, não apenas esses mas também outros autores estavam
"descobrindo" microorganismos do beribéri. Cada um, no entanto,
observava micróbios diferentes.
Logo depois, Lacerda encontra uma confirmação de seus estudos. O médico Cornellius Pekelharing, de Utrecht, foi enviado em 1887 à Índia pelo governo holandês para extudar o beribéri e propor medidas para combater essa doença. Tomou conhecimento dos estudos de Lacerda e lhe pediu cópias de seus trabalhos. Através da embaixada holandesa no Rio de Janeiro, Lacerda acompanhou os trabalho de Pekelharing, que levaram a resultados semelhantes aos seus. Pekelharing afirma que estudou a possibilidade de que a doença fosse produzida por microorganismos porque ela parecia contagiosa. E confirma a hipótese:
Efetivamente conseguimos reconhecer no sangue de beribéricos, extraído durante a vida, a existência de bactérias.
Elas aí se encontram como grânulos (micrococos) e em forma de bastonetes, porém muito menores do que os descritos por Lacerda e Ogata, menores ainda do que os encontrados em cadáveres de beribéricos pelos srs. Cornelissen, e Suguenoya.
Como se vê, cada investigador encontrava um tipo de microorganismo diferente. No entanto, Pekelharing, como Lacerda e como outros, consegue fazer uma cultura de seu microorganismo, inoculá-lo e produzir a doença. Além disso, Pekelharing descobriu que suas bactérias existiam no ar, nos lugares em que estudou a enfermidade, "exclusivamente onde reina o beriberi". É difícil imaginar como ele poderia afirmar que em nenhum outro lugar existem essas bactérias. Pekelharing se convence de que os micróbios são a causa do beribéri:
O que legitimamente se conclui de tudo quanto acabamos de expor é
que produz-se o beriberi por meio da inoculação dos microorganismos
provenientes do sangue de indivíduos acometidos daquela moléstia.
Não são ainda suficientes os dados de que dispomos para decidir
se além dos micrococos já mencionados outras bactérias
existem capazes de produzir a mesma moléstia, devendo notar-se que
em outras enfermidades há exemplos disso. Sobre se se deve considerar
ou não o beriberi moléstia infecciosa, creio que a tal respeito
ninguém levantará hoje a menor dúvida.
As medidas de controle da doença sugeridas por esse autor são,
evidentemente, cuidados sanitários, desinfecção dos locais
e dos objetos, etc.
Outro brasileiro que descobriu um micróbio do beribéri foi Francisco
Fajardo. Em 1898, ele observou um hematozoário que se apresentava no
sangue de doentes de beribéri, sob a forma de granulações
de cor vermelho-escura ou às vezes preta. Ele os considerou como semelhantes
ao parasita da malária. Nem seria preciso dizer que seu trabalho não
foi confirmado.
Continuaram a morrer milhares de pessoas por todo o mundo, enquanto se procurava o micróbio do beribéri. Surgiam indicações que parecem hoje muito claras indicando que era uma enfermidade de origem alimentar, mas ninguém percebia claramente qual a deficiência, na época. Em 1880, o médico Kamehiro Takaki, do Hospital Naval de Tóquio, convenceu-se de que havia algum problema nutricional na Marinha japonesa. Acreditou que a causa era a pequena quantidade de nitrogênio ingerida pelos marinheiros, e para solucionar essa deficiência introduziu mais carne, mais vegetais e, em algumas refeições, cevada no lugar do arroz. Houve uma grande redução do beribéri na Marinha japonesa.
Um médico da marinha brasileira, Jaime Silvado, comentou em 1905 esse trabalho de Takaki. Elogia seu êxito, mas diz que não é a falta de nitrogênio que produz a doença, pois os marinheiros brasileiros recebiam 600 g de carne fresca e 450 g de pão por dia, em terra, mas mesmo assim surgia o beribéri. Silvado aponta que, ao mesmo tempo em que mudou a alimentação, Takaki conseguiu que fossem adotadas medidas de higiene, e que foram elas que eliminaram o beriberi.
À vista do exposto é intuitivo que o beriberi desaparecerá dos nossos navios quando imitarmos os marinheiros do Mikado, fazendo higiene, higiene, higiene e mais higiene.
Algumas pessoas, como o próprio Lacerda, acreditavam que o arroz estragado podia produzir o beribéri. Um pesquisador holandês, Christiaan Eijkman, observou em Java que as galinhas do laboratório, quando alimentadas durante algum tempo com arroz polido, ficaram doentes com sintomas semelhantes aos do beribéri. Elas se curavam quando eram alimentadas com arroz não polido, integral. Sua interpretação foi de que havia no arroz polido algum microorganismo ou toxinas produzidas por microorganismos; mas que o arroz integral continha alguma substância que anulava o efeito desse microorganismo ou toxina. Foi o sucessor de Eijkman, Gerrit Grijns (1865-1944) que percebeu em 1901 que as galinhas também adoeciam com outras alimentações como tapioca ou carne de cavalo cozida, e se curavam com arroz integral. Concluiu que a causa do beribéri era a falta de alguma substância que existia na película do arroz integral. Foi necessária no entanto uma série de estudos, com a contribuição de diversos pesquisadores, antes que o trabalho de Grijns fosse confirmado e se identificasse que substância era essa. Isso demorou mais de dez anos, durante os quais milhares de pessoas morreram de beribéri, estupidamente, por causa do arroz polido.
Essa longa história do beribéri nos mostra como é difícil a evolução da ciência. Quando uma teoria se mostra valiosa - como, no caso, a teoria microbiana das doenças - ela chega a cegar as pessoas, impedindo-as de vislumbrar qualquer outra alternativa.
A década de 1890 foi o período no qual ocorreu um novo importante avanço: a descoberta de insetos transmissores de doenças (vetores).
Durante quase todo o século XIX, por mais que variassem as teorias,
considerava-se em geral que o ar era o meio de transmissão das doenças
(miasmas, germes). Desde a Antigüidade, houve esporadicamente sugestões
de que as doenças pudessem ser transportadas por animais. A malária,
por exemplo, como seu próprio nome indica (mal'aria), era atribuída
geralmente a um mau ar dos pântanos, mas havia especulações
sobre sua transmissão por mosquitos. Também no caso da febre
amarela, foram feitas associações entre a incidência da
doença e a presença de mosquitos. Mas em geral prevalecia a
idéia de que a transmissão era pelo ar.
Davaine e Raimbert, em 1869, foram talvez os primeiros a investigar mais cuidadosamente
a possibilidade de que as moscas pudesse transmitir uma doença (o antraz).
Mas os primeiros estudos considerados decisivos sobre o papel dos insetos
como vetores só foram realizados vinte anos depois.
Em 1889, Theobald Smith (1859-1934) iniciou estudos, publicados em 1893, que permitiram identificar os carrapatos como vetores do plasmódio da febre bovina do Texas.
A "febre do Texas" que dizimava rebanhos de gado nos Estados Unidos, era atribuída pelos criadores aos carrapatos. No entanto, os pesquisadores "científicos" consideravam essa idéia totalmente impossível. Um autor que estudou o assunto em 1868, chamado Gambee, afirmou: "A teoria dos carrapatos adquiriu grande difusão durante o último verão, mas basta pensar um pouco para perceber o absurdo dessa idéia". Outros autores posteriores nem mencionavam tal possível fonte da doença.
Na década de 1880, foram encontradas algumas bactérias no sangue do gado doente e essas mesmas bactérias foram também encontradas nos carrapatos; por outro lado, elas eram observadas também na água, solo, urina, fezes e outros locais. Não se sabia se essas bactérias tinham alguma relação com a doença, nem se sua presença nos carrapatos era relevante.
Theobald Smith liderou uma pesquisa realizada em uma estação experimental governamental, perto de Washington. A pesquisa se iniciou em 1889. Primeiramente, foram trazidas 7 vacas da região em que a doença existia de modo permanente. Quatro delas foram colocadas em um campo separado no dia 27 de Junho de 1889. No mesmo campo, foram colocadas, no mesmo dia, 6 cabeças de gado sadias. Todas, exceto uma, morreram da doença no final de Agosto ou início de Setembro. As vacas iniciais não manifestaram, no entanto, sinais da doença, mostrando que animais aparentemente sadios podiam transmitir a doença a outros.
As quatro vacas iniciais foram retiradas do campo no dia 17 de Agosto. Lá
foram colocadas mais oito cabeças de gado, com diversos intervalos.
Uma foi colocada no dia 20 de Agosto, outras duas no dia 24, mais duas no
dia 6 de Setembro, outra no dia 14, uma no dia 30 e uma última no dia
19 de Outubro. Com excessão de duas, as demais morreram da mesma doença.
Por algum motivo, o campo havia se tornado infectado e era capaz de transmitir
a febre do Texas, mesmo tendo sido retirados os animais que haviam introduzido
a doença no campo. Casos semelhantes já haviam sido descritos
no campo, mas sem controle das condições.
