Designam-se dislipidemias as alterações metabólicas lipídicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem repercussão nos níveis séricos das lipoproteinas.
Dislipidemias são alterações da concentração de lipídeos no sangue. Os lipídeos são responsáveis por várias funções (produção e armazenamento de energia, absorção de vitaminas, etc.), mas o excesso está relacionado à aterosclerose. Este processo ocorre em vasos onde há instalação de lesões em forma de placas, causando obstrução ao fluxo sangüíneo.
· Aumento do colesterol (total + LDL): Hipercolesterolemia pura
· Aumento dos triglicérides: Hipertrigliceridemia pura
· Aumento de colesterol e triglicérides: Dislipidemia mista
· Redução de HDL
Considera-se hipercolesterolemia quando a concentração de colesterol total no sangue estiver acima de 200mg/dl e hipertrigliceridemia quando os triglicérides estiverem acima de 200mgIdl.
A Doença arterial aterosclerótica é a manifestação mais importante das dislipidemias, pois a mortalidade nesses pacientes é elevada:
Angina pectoris, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência vascular periféricasão as manifestações mais freqüentemente encontradas nos pacientes com alterações do colesterol e triglicérides..
Mas vale lembrar que, na maioria das vezes, as dislipidemias são assintomáticas e só podem ser descobertas através de exames de sangue feitos regularmente.
O colesterol é um tipo de substância gordurosa que provém de duas fontes: do seu organismo e dos alimentos que você ingere. Seu corpo precisa dele para funcionar adequadamente, pois cumpre funções como: produção de hormônios, fabricação de vitamina D e transporte de gorduras do intestino para o fígado, músculos e tecido adiposo. Mas, geralmente, o organismo não requer além das quantidades que o fígado produz.
· HDL (Lipoproteína de alta densidade) - Conhecido popularmente como "colesterol bom". Tem a função de conduzir o excesso de colesterol para fora das artérias, impedindo o seu depósito e as temíveis obstruções dos vasos.
· LDL (Lipoproteína de baixa densidade) - Conhecido popularmente como "colesterol ruim", é responsável pelo transporte e depósito de colesterol nas paredes das artérias, dando início e acelerando o processo de aterosclerose (o acúmulo de colesterol nas artérias), bloqueando o fluxo sangüíneo e obstruindo as artérias. O perigo do colesterol está no excesso de LDL.
Esse distúrbio também caracteriza-se pelo aumento das taxas sangüíneas de triglicérides, podendo formar placas de gordura que se acumulam nas paredes das artérias, dificultando a circulação. Comumente está associado a um aumento das taxas de colesterol sangüíneo.
No Brasil, adotamos os valores de referência propostos pelo Consenso Brasileiro de Dislipidemias, que segue o modelo americano, o NCEP (National Cholesterol Education Program)
Valores de referência da CT, LDL-C, HDL-C e TG em adultos (> 20 anos).
A finalidade do tratamento das dislipidemias é a prevenção primária e secundária da doença arterial coronariana (DAC), cerebrovascular e periférica.
adequação da dieta, redução de peso e prática regular de exercícios físicos, além de interrupção do tabagismo, que devem ser seguidos por toda a vida.
Uma dieta adequada inclui a redução de gorduras saturadas e colesterol (carnes vermelhas, gema de ovo, leite integral, queijos amarelos, manteiga, frituras, frutos do mar, vísceras (fígado, miolo), torresmo e toucinho, embutidos). O colesterol só existe em alimentos do reino animal.
As gorduras poliinsaturadas, ao contrário, são benéficas ao nosso organismo e são encontradas nos óleos vegetais (girassol, canola, milho, soja), exceto azeite de dendê e gordura de coco, nas oleaginosas (nozes, castanhas, amêndoas) e na gordura de algumas espécies de peixe.
A gordura monoinsaturada, representada pelo azeite de oliva, também faz bem ao organismo. O consumo de gorduras mono e poliinsaturadas ajuda a reduzir o colesterol total e o LDL- colesterol.
Na hipercolesterolemia, deve-se reduzir a ingestão de gorduras saturadas e colesterol.
Na hipertrigliceridemia, deve-se reduzir a ingestão de açúcar, bebidas alcoólicas e carboidratos complexos (arroz, massas em geral, batata, doces).
Na dislipidemia mista (aumento de colesterol e triglicérides), deve-se restringir gorduras saturadas, colesterol e carboidratos.
Em ambos os casos, consumir maior quantidade de frutas, legumes e verduras,que além de conterem vitaminas e fibras são ricos em antioxidantes naturais.
Em ambos os casos, consumir maior quantidade de frutas, legumes e verduras,que além de conterem vitaminas e fibras são ricos em antioxidantes naturais.
Quando apenas as modificações no estilo de vida não são suficientes para controlar a dislipidemia, o segundo passo é a terapia farmacológica.
Todos os pacientes com risco para DAC que não responderam às modificações do estilo de vida são candidatos a terapia farmacológica.
Os medicamentos mais utilizados no tratamento das dislipidemias são os fibratos, as estatinas, e os seqüestradores de ácidos biliares
Os tipos de gorduras que você ingere também contribui para o nível de seu colesterol. Existem três diferentes tipos de gorduras: saturadas, poliinsaturadas e monoinsaturadas.
GORDURAS SATURADAS: aumentam o LDL (mau colesterol) e o nível de gorduras totais. Elas estão presentes em produtos de origem animal, óleo de coco, azeite de dendê, manteiga e gordura hidrogenada.
GORDURAS POLINSATURADAS: substituindo gorduras saturadas por gorduras poliinsaturadas é possível diminuir o colesterol total. Estas gorduras são encontradas na maioria dos óleos vegetais e em óleos de peixe.
GORDURAS MONOINSATURADAS: encontradas principalmente no óleo de canola e no azeite. Não elevam o colesterol sangüíneo nem reduzem o HDL.
Controle o colesterol da sua dieta, consumindo no máximo três gemas por semana (considere inclusive àquelas utilizadas nas preparações). Substitua ovo inteiro por clara de ovo sempre que possível.
Mantenha seu peso próximo do ideal. Isto é muito importante para a perfeita sincronia do funcionamento cardíaco. Caso haja necessidade de diminuí-lo, Reduza o consumo de doces, açúcares, gorduras e alimentos ricos em carboidratos complexos (pães, cereais e massas).
Substitua o leite integral e os queijos gordurosos por leite e iogurte desnatados, queijo branco, ricota, cottage e queijo de soja.
Dê preferência às carnes brancas (aves sem pele e peixes), consumindo-as de três a quatro vezes por semana. Quando consumir carnes vermelhas, retire toda gordura visível antes do preparo.
Utilize óleo com moderação, preferindo os de origem vegetal, como os de canola, girassol, milho, oliva e soja.
Prefira alimentos assados grelhados ou cozidos no vapor. Evite as frituras.
Evite o consumo de patês, molhos a base de creme de leite, chantilly, manteiga, maionese, gema de ovo e massas folhadas.
Utilize creme vegetal (halvarina, margarina) como substituto da manteiga.
Fracione sua alimentação em quatro a seis refeições ao dia (café da manhã, almoço, lanche, jantar e ceia).
Tome cuidado com as informações sem base técnico-científicas, no que diz respeito às dietas da moda.
Cuide bem da sua pressão arterial, pois ela nem sempre se manifesta através de sintomas e pode constituir um risco para doenças cardíacas. Você pode mantê-la num nível aceitável evitando adicionar sal às preparações que já o receberam durante o preparo e ficando longe de temperos prontos à base de sal.
Controle o consumo de salgadinhos de pacotes.
Reduza o consumo de embutidos: frios, lingüiça, salsicha, enlatados, salame, etc.
Não abuse de álcool - além de aumentar risco de doenças como a hipertensão, ele pode causar dependência.
A hipertensão pode ser definida como um aumento crônico da pressão arterial sistêmica, seja dos valores máximos (sistólicos), mínimos (diastólicos) ou de ambos.
A classificação da hipertensão, efetuada pela Organização Mundial da Saúde (O.M.S.) e com base nos valores da pressão arterial, permite distinguir três categorias:
Pressão Sistólica (PAS) < 130 mmHg.
Pressão Diastólica (PAD) < 85 mmHg.
PAS compreendida entre 130/139 mmHg.
PAD compreendida entre 85/89 mmHg.
PAS > 140 mmHg.
PAD > 90 mmHg.
Além dessa classificação internacional, podemos utilizar a seguinte escala recomendada pelo Consenso Brasileiro/98:
A Hipertensão Arterial Essencial (sem uma causa precisa) constitui, pelo menos, de 90% a 95% de todas as formas de hipertensão. Todas as demais formas de hipertensão, chamadas secundárias, estão associadas à outra patologia e compreendidas entre 5 e 10%. Nesse segundo grupo prevalecem as hipertensões de origem renal e as várias formas de hipertensão endócrina (por hiperaldosteronismo, doença de Cushing, feocromocitoma).
A hipertensão arterial sistêmica atinge cerca de 20% da população dos países do mundo ocidental e causa, com o decorrer do tempo, patologias graves.
No Brasil, de 15 a 20% da população adulta é considerada hipertensa. Além disso, a hipertensão é responsável por 40% dos casos de aposentadoria precoce em nosso país.
A hipertensão arterial tem um componente familiar. Cerca da metade dos pacientes hipertensos apresentam um traço familiar para hipertensão ou mortalidade cardiovascular prematura em seus parentes de primeiro grau.
SISTOLE / DIÁSTOLE
120-140 mmHg 80-90 mmHg
Foi amplamente demonstrada a relação entre conteúdo de sódio na dieta e os níveis de pressão. A hipertensão arterial parece ser desconhecida entre as populações que consomem pouco sal.
O papel do stress ambiental permanece controverso, embora muitos médicos estejam convencidos de que o estresse pode contribuir para aumentar a pressão arterial.
Nos países industrializados, a pressão arterial média da população aumenta com a idade. Após os 50 anos, a pressão arterial diastólica tende a normalizar-se e, às vezes, até a diminuir, enquanto a pressão sistólica continua a subir até a idade mais avançada.
As mulheres, após a menopausa, apresentam um maior risco de desenvolverem hipertensão arterial.
Foi demonstrada uma correlação entre aumento dos valores da pressão e o aumento do peso e, ao contrário, redução da pressão com a diminuição do peso nos obesos.
O quadro é tipicamente pobre e específico, não se notando sintomas nem sinais próprios da hipertensão arterial isolada, especialmente a hipertensão leve.
Cefaléia, vertigens, zumbidos nos ouvidos são freqüentemente considerados como sintomas precoces e freqüentes da hipertensão.
A cefaléia, especialmente matutina ou noturna, oprimente, e não pulsátil, é relatada por cerca de 50% dos hipertensos e se reduz, em cerca de metade, com tratamento favorável.
Nictúria (micções noturnas) e vertigens são freqüentemente assinaladas nos hipertensos (cerca de um terço dos casos).
A pesquisa clínica dos sinais de patologias em outros órgãos é fundamental, sobretudo para a finalidade de prognóstico; sobre eles se baseia a avaliação do risco do hipertenso.
Estes sinais indicam que a hipertensão arterial começou a prejudicar o cérebro, coração (músculo e coronárias) e os rins.
O estudo de fundo-de-olho (retina) representa uma preciosa informação sobre o estado dos vasos cerebrais.
A hipertensão arterial determina alterações estruturais no coração, cérebro, rins e vasos arteriais.
Representa o resultado de um mecanismo de adaptação do ventrículo esquerdo que, com o passar do tempo, pode favorecer a evolução para a insuficiência cardíaca.
É uma das principais complicações da hipertensão. A elevada pressão arterial acelera o processo aterosclerótico nos vasos coronarianos, ocasionando obstrução da passagem do fluxo sangüíneo e isquemia.
Devido principalmente à insuficiência ventricular esquerda, é bastante freqüente.
Representa a progressão da hipertrofia ventricular esquerda por sobrecarga crônica de pressão. Podemos, portanto, considerar a hipertrofia como fase de compensação que, se não tratada, evolui para a insuficiência.
Em pacientes hipertensos, pode ser constatada a presença de alterações nos vasos da retina ao exame do fundo de olho.
A descoberta de hemorragias e exsudatos, nessa região, representa um quadro de hipertensão grave.
Os dois aspectos fundamentais são representados pela hemorragia cerebral, complicação direta da hipertensão e pelas vasculopatias cerebrais.
Em geral, os hipertensos apresentam um maior número de crises cerebrovasculares do que os normotensos. São os chamados acidentes vasculares cerebrais - (AVC).
A hipertensão arterial é uma freqüente manifestação clínica dos pacientes com insuficiência renal.
Uma medição acurada da pressão arterial com esfigmomanômetro de mercúrio constitui o primeiro e mais importante passo para um correto diagnóstico.
Por ocasião da primeira consulta, a pressão arterial deveria ser medida em ambos os braços, já que às vezes, pode-se encontrar uma significativa diferença entre os dois lados.
É necessário que valores de pressão elevados sejam confirmados pelo menos em três distintas medidas, a serem efetuadas, possivelmente, no mesmo horário do dia, porquanto a pressão pode variar de uma consulta para outra, assim como no decorrer do dia.
Em caso de hipertensão limítrofe, pode ser útil dispor de medidas efetuadas em diversas circunstâncias extra-consultórios.
As pesquisas de laboratório podem permitir a identificação de elementos de alto risco e podem individualizar outros fatores de risco (hipercolesterolemia, diabetes ou formas secundárias de hipertensão).
O risco de desenvolver uma doença cardiovascular aumenta com a elevação dos níveis da pressão arterial: mais elevada é a pressão arterial, maior é o risco de eventos coronarianos, cerebrais e renais.
A diminuição dos níveis da pressão, mesmo os levemente elevados, reduz a mortalidade por causas cardiovasculares, cerebrais e renais.
A possibilidade de desenvolver danos aos outros órgãos depende, também, de uma série de fatores de risco associados ao aumento dos níveis pressóricos:
A presença de um ou mais destes fatores poderia agir como uma determinante de risco bem mais grave do que um aumento do nível da pressão.
O objetivo principal da terapêutica da hipertensão é o de reduzir, além dos níveis pressóricos, a incidência das doenças e da mortalidade cardiovascular.
A abolição do fumo, a redução do peso, a redução do excesso de álcool e, sobretudo, a diminuição de sódio na dieta são providências que, diretamente, são capazes de diminuir a pressão arterial diastólica para o nível de 90 mmHg em alguns hipertensos leves e sem fatores de risco, sem terapia farmacológica.
A estas providências, deve-se associar uma maior atividade física e a redução dos níveis de colesterol, para agir também sobre outras situações que agravam o dano da hipertensão.
COMECE OU AUMENTE
Várias substâncias são utilizadas no tratamento da hipertensão, sendo consideradas eficazes e bem toleradas.
Fonte: www.farmalabchiesi.com.br
Diversos estudos demonstram uma forte relação entre os níveis plasmáticos de colesterol e mortalidade por doença aterosclerótica, sendo que o risco para o desenvolvimento da aterosclerose aumenta progressivamente em função de níveis mais elevados de colesterol na corrente sanguínea.
O nível sérico do colesterol total reflete o conteúdo de colesterol nos vários tipos de lipoproteínas: HDL (lipoproteína de alta densidade), VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade) e LDL (lipoproteína de baixa densidade). As lipoproteínas plasmáticas são complexos de lipídios e proteínas que circulam no sangue, sendo a sua estrutura composta por um núcleo não polar constituído de triglicérides e colesterol esterificado, o qual é envolvido por fosfolipídios e colesterol livre.
As lipoproteínas são responsáveis pelo transporte dos lípides endógenos e exógenos no plasma. O transporte dos lípides exógenos ocorre através da ligação entre os lipídios da alimentação e os quilomícrons no intestino, os quais atingem a circulação em forma de uma partícula composta principalmente por triglicerídeos (84%).
Ao atingir o compartimento plasmático, os quilomícrons sofrem ação da enzima lípase lipoprotéica com hidrolise dos triglicérides. O quilomícron remanescente, depletado dos triglicerídeos, é liberado para a circulação, sendo absorvidos pelo fígado. No hepatócito, estas partículas são hidrolisadas, liberando ácido graxo, glicerol e colesterol livre.
O transporte dos lípides endógenos se dá através da incorporação dos triglicérides endógenos ao núcleo das moléculas de VLDL produzidas pelo fígado. Uma vez que a síntese hepática de triglicérides está intimamente ligada à dieta, a ingestão de gordura e carboidratos estimula a produção de VLDL. Assim como os quilomícrons, os triglicerídeos das VLDLs são hidrolisados pela enzima lipase lipoprotéica, sendo os remanescentes das VLDLs as IDLs (lipoproteínas de densidade intermediária). As partículas de IDL podem ser removidas da circulação pelas células hepáticas ou serem transformadas em lipoproteína de baixa densidade (LDL).
As partículas de LDL têm como principal função levar o colesterol às células onde pode ser utilizado na síntese de membranas celulares e hormônios esteróides. Cerca de um terço das partículas de LDL são eliminadas da circulação pelos receptores de LDL do fígado, os quais podem ser suprimidos por uma dieta rica em gordura e colesterol, elevando assim os níveis plasmáticos do colesterol.
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são originadas no intestino e fígado, sendo que a sua forma inicial recebe colesterol não esterificado das membranas celulares. O colesterol assim obtido é esterificado pela acetiltransferase de lecitina-colesterol (LCAT), aumentando seu conteúdo de lipídios e transformando as partículas de HDL3 em partículas de HDL2, que desempenha papel importante no transporte do colesterol dos tecidos periféricos para o fígado, para sua excreção.
A aterosclerose é resultante da interação de vários processos incluindo injúria do endotélio, resposta inflamatória, influência genética e resposta reparativa da parede arterial associada a dislipidemia. O processo inicia-se a partir de uma lesão no endotélio vascular, que leva a entrada de monócitos no espaço intimal, sendo que estes monócitos englobam lipoproteínas como o LDL oxidado, dando origem às células espumosas. Mediadores inflamatórios liberados no espaço intimal perpetuam e ampliam este processo, levando à formação da placa aterosclerótica, a qual constitui-se de um núcleo lipídico e de uma placa fibrosa de revestimento.
A evolução da placa pode ser dividida em oito estágios: o primeiro estágio seria caracterizado por um discreto acúmulo de lípides, invisível a olho nu; o segundo caracteriza-se pela presença de estrias lipídicas (lesões caracterizadas pela presença de células espumosas, sem impacto em termos de obstrução da luz arterial). No terceiro tipo de lesão, chamado de pré-ateroma, já ocorre acúmulo de lípides extracelular e sinais de dano tissular ao microscópio. O quarto tipo de lesão é o ateroma sem capa fibrosa, e o quinto, o ateroma com capa fibrosa. No sexto tipo as lesões são complicadas por hemorragia e/ou trombose, e no sétimo surgem as calcificações. O oitavo e último tipo é caracterizado por placas fibrosas, sem conteúdo lipídico.
Ao longo a vida, pode ocorrer ruptura e/ou trombose nas placas ateroscleróticas, cujo grau de comprometimento vai determinar a magnitude do evento cardiovascular.
A. Classificação laboratorial. A classificação laboratorial compreende 4 tipos:
A. Perfil lipídico. O perfil lipídico é definido pelas determinações do CT, TG, HDL-C e LDL-C, após jejum de 12 a 14h. É recomendável que a caracterização laboratorial das dislipidemias seja realizada no paciente em dieta livre e sem medicação hipolipemiante há pelo menos quatro semanas, evitando o consumo de álcool nas 72h que antecedem a coleta de sangue. Não há indicação para a dosagem de lípides totais na definição do perfil lipídico.
B. Dosagem da homocisteína, Lipoproteína a e fatores hemostáticos. Apesar de alguns estudos mostrarem associação entre estas substâncias e eventos cardiovasculares, a dosagem laboratorial das mesmas ainda não é recomendado rotineiramente.
C. Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-as). A PCR-as tem sido consistentemente associada ao risco cardiovascular que pode ser laboratorialmente determinada, servindo como auxilio na estratificação do risco de aterosclerose clínica. Indivíduos com maior risco tem níveis mais elevados de PCR-as.
A estratificação é feita em função do número de fatores de risco presentes, tais como: hipertensão arterial sistêmica, tabagismo, HDL-C menor que 40mg/dl, diabetes mellitus, idade (maior que 45 anos no sexo masculino, e maior que 55 anos no sexo feminino), e história familiar precoce de manifestação clínica de doença aterosclerótica em pacientes de primeiro grau (< 55 anos no homem e < 65 em mulheres).
Baixo risco: são pacientes com risco absoluto de eventos menor que
10% em 10 anos. São considerados com baixo risco indivíduos
com um fator de risco (exceto diabetes mellitus) e LDL-C maior que 160md/dl
Médio risco: risco absoluto de eventos entre 10% e 20% em 10 anos.
São indivíduos com 2 fatores de risco (exceto diabetes mellitus)
e LDL-C maior que 160mg/dl
Alto risco: risco absoluto de eventos igual ou maior que 20% em 10 anos. Geralmente indivíduos com mais de dois fatores de risco (exceto diabetes mellitus) e LDL-C maior que 160mg/dl, principalmente homens com idade acima de 55 anos e outros fatores de risco associados, incluindo-se também os diabéticos e os portadores de doença aterosclerótica coronariana ou não.
O diabetes mellitus quando presente, mesmo como fator de risco isolado, eleva a categoria do paciente para alto risco. Em presença de HDL-C maior que 60mg/dl, por ter efeito protetor, deve-se descontar um fator de risco no calculo.
O tratamento das dislipidemias tem eficácia comprovada e objetiva a prevenção primária e secundária da doença aterosclerótica, seja qual for a sua forma de apresentação: doença arterial coronariana, doença cerebrovascular ou doença vascular periférica. O perfil lipídico desejado depende da categoria de risco em que se encontra o paciente.
Assim, para prevenção primária em pacientes com baixo risco, a meta é um LDL-C < 130mg/dl, tolerando-se um LDL-C até 160mg/dl quando o fator de risco associado é menos expressivo. O tratamento medicamentoso nesses pacientes é facultativo.
Para pacientes com médio risco a meta é LDL-C < 130mg/dl . Indicado tratamento medicamentoso quando o LDL-C for maior que 160mg/dl; para LDL-C entre 130 159mg/dl é indicada mudança no estilo de vida.
Para pacientes de alto risco a meta é LDL-C< 100mg/dl., indicando-se tratamento medicamentoso quando LDL-C for maior ou igual a 130mg/dl.
Para todos estes pacientes o nível do LDL-C deve ser maior que 40mg/dl e o nível desejado de triglicérides é de 150mg/dl. Todo paciente portador de dislipidemia deve ser orientado quanto à importância na mudança do estilo de vida, que compreende uma dieta pobre em colesterol e gorduras saturadas ao mesmo tempo rica em fibras, exercício físico regular, manutenção do peso ideal e combate ao tabagismo.
Quando não se consegue atingir as metas lipídicas com as medidas de mudança no estilo de vida, está indicado o tratamento medicamentoso. Dentre os medicamentos mais utilizados estão as estatinas, as resinas de troca, os fibratos, o ácido nicotínico e os inibidores seletivos da absorção do colesterol.
Estatinas: são os medicamentos de escolha para reduzir o LDL-C.Sua estrutura química é semelhante a da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA), um precursor do colesterol. As estatinas inibem a ação da HMG-CoA redutase, enzima importante na síntese do colesterol, levando não só a menor formação de colesterol no fígado como também um aumento dos receptores de LDL na superfície hepática. As estatinas elevam também o HDL-C em 5% a 15% e reduzem os triglicérides em 7% a 30%, podendo portanto, serem utilizadas nas hipertrigliceridemias leves a moderadas. Estudos recentes mostram uma redução de 25% a 60% na incidência de doença arterial coronariana com uso das estatinas, reduzindo também o risco de angina pectoris, de acidente vascular cerebral e da necessidade de revascularização miocárdica.
Resinas de troca: são fármacos não absorvíveis (colestiramina e colestipol), que diminuem a absorção de sais biliares, e, portanto do colesterol. Tem indicação específica para tratamento das hipercolesterolemias. Podem ser utilizadas isoladamente ou em associação com as estatinas. É medicação de escolha em crianças.
Fibratos: os fibratos estão indicados para o tratamento da hipertrigliceridemia endógena. Sua utilização é recomendada quando os níveis ideais de triglicérides não forem atingidos com a mudança adequada no estilo de vida. Quando a trigliceridemia endógena for muito elevada (>500mg/dl) está indicado o início do tratamento medicamentoso juntamente com a dieta adequada. Os fibratos também aumentam o HDL-C e diminuem o LDL-C
Ácido nicotínico: O ácido nicotínico aumenta a degradação hepática das lipoproteínas LDL e VLDL, levando portanto a uma diminuição dos níveis plasmáticos do LDL-C, VLDL-C e dos triglicérides. O ácido nicotínico pode reduzir o LDL-C em 5%-25%, os triglicérides em 20%-50% e aumentar o HDL-C em 15%-35%.
Inibidores seletivos da absorção do colesterol (ezetimibe): Esse medicamento reduz a absorção de colesterol pelo intestino, levando a uma redução do colesterol hepático, aumentando portanto o número de receptores de LDL-C no fígado. O ezetimibe não é absorvido, não havendo, portanto, risco de toxicidade sistêmica. Deve ser utilizado juntamente com uma estatina.
A dislipidemia é um dos problemas mais freqüentes na prática diária do médico, sendo também um dos fatores mais importantes no desenvolvimento da doença aterosclerótica, a qual é considerada a principal causa de morbidade e mortalidade em muitos países. Atualmente sabe-se que esta doença pode ser tratada, sendo que o controle das dislipidemias leva a uma redução comprovada na incidência da doença arterial coronariana, da doença cerebrovascular e da doença vascular periférica.
Fonte: www.espacorealmedico.com.br
