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PARASITOLOGIA HUMANA

Ascaris lumbricoides

Ascaridíase ou Ascariose ® a mais prevalente

Em países subdesenvolvidos, principalmente

A espécie do suíno pode infectar a do homem e vice-versa, com duração normal do parasitismo

Afeta crianças, geralmente

Deficiência de vit. A e debilitação do hospedeiro inviabilizam ou retardam o ciclo

MORFOLOGIA

Depende do número de formas presentes no hospedeiro e seu estado nutricional

Menores dimensões em parasitismo intenso

Cilíndricos e fusiformes

Macho: 20 a 30cm; cor leitosa; boca na extremidade anterior com três fortes lábios; boca ® esôfago musculoso ® intestino retilíneo ® reto na extremidade posterior; testículo filiforme e enovelado ® canal deferente ® canal ejaculador ® cloaca; extremidade posterior recurvada ventralmente

Fêmea: 30 a 40cm; mais grossa; cor, boca e aparelho digestivo como os do macho; dois ovários filiformes e enovelados ® ovidutos ® úteros ® vagina ® vulva

Ovos: castanhos, grandes, ovais, cerca de 50 micras, três membranas (a mais externa é mamilonada), muito resistentes, apresentam células germinativas. Ovos inférteis são mais alongados e sua membrana externa é mais delgada (de fêmeas não-fecundadas)

BIOLOGIA

Instalam-se no jejuno e íleo (mucosa ou luz)

Ciclo monoxênico

Ovos liberados com as fezes

Ovos férteis necessitam de umidade, oxigênio, 25 a 30ºC

No ovo: L1 (rabditóide) ® L2 ® L3 (infectante)

Ovos ingeridos eclodem no duodeno

Ciclo de Looss: intestino delgado ® ceco ® vasos linfáticos e veias ® fígado ® coração direito ® pulmão (onde viram L4) ® alvéolos (onde tornam-se L5) ® brônquios ® traquéia ® faringe ® esôfago ® estômago ® intestino delgado (já adultos)

Na faringe, as larvas podem ser espectoradas

Depois de tornarem-se adultos, atingem a maturidade sexual

Deposição de ovos ocorre no jejuno

Larva rabditóide possui duas dilatações no esôfago, a filarióide é retilínea

TRANSMISSÃO

Ingestão de ovos com L3 (alimentos, poeira, insetos)

PATOGENIA

Larvas: lesões hepáticas e pulmonares, focos hemorrágicos e de necrose no fígado, pontos hemorrágicos nos pulmões, edema nos alvéolos, manifestações alérgicas, febre, bronquite, pneumonia (síndrome de Löeffler), tosse com catarro sanguinolento e com larvas

Adultos: ação expoliadora levando à subnutrição, depauperamento físico e mental; ação tóxica devido a antígenos parasitários x anticorpos alergizantes (edema, urticária, convulsões); ação mecânica irritando a parede intestinal ou obstruindo a luz; localizações ectópicas (áscaris errático), por medicamentos ou aumento da carga parasitária, no apêndice (apendicite aguda), colédoco (obstruindo-o), canal de Wirsung (pancreatite aguda), eliminação pela boca e narinas

Tais reações ocorrem em infecções médias ou maciças

Manchas claras podem aparecer em crianças pelo consumo de vit. A e C por parte do verme provocando despigmentação

DIAGNÓSTICO

Clínico é difícil

Exame de fezes por sedimentação espontânea ou centrifugação

Hemograma: eosinofilia persistente

Bioimagem

Imunológico: reações cruzadas

EPIDEMIOLOGIA

Em áreas tropicais, subtropicais e temperadas

Temperatura elevada

Umidade elevada

Grande viabilidade do ovo

Grande produção de ovos

Dispersão dos ovos

Maus hábitos de higiene no ambiente peridomiciliar ® pobreza

Pessoas infectadas garantem imunidade posterior

Geo-helminto (sem hospedeiro intermediário mas necessitando do solo)

Determinante sócio-econômico

PROFILAXIA

Educação sanitária

Fossas sépticas

Tratamento da população

Cuidado com os alimentos

TRATAMENTO

Dieta rica e de fácil absorção

Tetramisole, Piperazina, Mebendazole, Pamoato de Pirantel, Albendazole, Ivermectina.

Enterobius vermicularis

INTRODUÇÃO

Distribuição mundial (mais em climas temperados)

MORFOLOGIA

Dimorfismo sexual

Cor branca, filiformes

Lateralmente à boca existem as “asas cefálicas” (expansões vesiculosas típicas)

A boca é pequena, o esôfago longo e claviforme terminando num bulbo cardíaco (rabditóide)

Fêmea: 1cm x 0,4mm; cauda pontiaguda e longa; vulva (porção média anterior) ® vagina (curta) ® dois úteros que se dividem em oviduto e ovário

Macho: 5mm x 0,2mm; cauda recurvada ventralmente, com espículo; um testículo

Ovo: 50 x 20 micras; forma de “D”; membrana dupla, lisa e transparente; quando sai da fêmea, já apresenta larva (embrionados)

BIOLOGIA

Vivem no ceco e apêndice

Fêmeas (repletas de ovos) circulam na região perianal à noite

Pode aparecer na vagina, útero e bexiga

Ciclo é monoxênico

Após a cópula, machos são eliminados com as fezes e morrem

Ovos saem por ovoposição ou rompimento da fêmea ® desconhece-se

Ciclo: ingestão de ovos ® intestino delgado (larvas eclodem e sofrem mudas) ® ceco (vermes adultos)

TRANSMISSÃO

Heteroinfecção ou primoinfecção (alimentos ou poeira transmitem a outros hospedeiros)

Indireta: alimentos ou poeira transmitem ao mesmo hospedeiro

Auto-infecção externa ou direta: ovos da região perianal são levados a boca (cronicidade da doença)

Auto-infecção interna: larvas eclodem ainda no reto e voltam para o ceco tornando-se adultos

Retroinfecção: larvas eclodem na região perianal e voltam para o ceco tornando-se adultos

PATOGENIA

Geralmente assintomático

Prurido anal noturno ® perda de sono, nervosismo, masturbação

Vermes nas fezes

Enterite catarral por ação mecânica e irritativa, colite crônica, diarréia e emagrecimento em infecções maiores

Ceco e apêndice inflamados

Mucosa anal com muco contendo ovos ou até fêmeas adultas

Coçar a região anal pode provocar infecção bacteriana secundária

Em órgão genitais femininos: vaginite, metrite, salpingite e ovarite

Há casos de granulomas causados por ovos e de perfuração do íleo

DIAGNÓSTICO

Clínico: prurido anal noturno contínuo

Exame de fezes não funciona, usa-se o método de Graham (fita adesiva) ao acordar

EPIDEMIOLOGIA

Transmissão doméstica ou em ambientes coletivos fechados

Somente na espécie humana (crianças de 5 a 15 anos, predominantemente)

Fêmeas liberam muitos ovos na região perianal que se tornam rapidamente infectantes

Ovos resistentes

Hábitos de sacudir a roupa de cama disseminam os ovos

PROFILAXIA

Roupa de cama do hospedeiro enrolada e fervida

Tratamento das pessoas infectadas

Corte rente das unhas, pomada mercurial na região perianal

Higiene pessoal e doméstica

TRATAMENTO

Tetramisole, Piperazina, Mebendazole, Albendazole, Ivermectina

Trichuris trichiura

INTRODUÇÃO

Tricuríase, tricurose, tricucefalose
Em homens (jovens) e macacos

MORFOLOGIA

Região anterior mais afilada e comprida que a posterior ® filiforme

Região posterior mais robusta, com órgãos digestivos e reprodutivos ® fusiforme

Boca sem lábios (anteriormente) ® faringe ® esôfago (longo, paredes finas, com células glandulares que são os esticócitos, sem elementos musculares)

Esbranquiçado ou róseo

Aspecto de chicote

Dimorfismo sexual

Fêmea: 4cm; ovário ® útero ® vulva (na transição da parte fina para a robusta); possui ânus

Macho: 3cm; testículo ® canal deferente ® canal ejaculador e espículo; possui cloaca; cauda recurvada ventralmente

Ovo: 50 x 20 micras; aspecto de barril arrolhado por duas massas mucóides transparentes; casca formada por duas membranas envolvendo as células germinativas; cor castanha

BIOLOGIA

Extremidade anterior na mucosa do ceco; aparecem no apêndice, cólon e íleo

Ciclo monoxênico

Ovos necessitam de umidade e 20 a 30ºC (extremamente resistentes)

Ciclo: fezes com ovos ® larva infectante se forma no ovo ® ingestão ® intestino delgado (eclosão) ® ceco (mudas para vermes adultos)

Transmissão: ovos resistentes são disseminados pelo vento e água para os alimentos

PATOGENIA

Parasitismo baixo, geralmente

Alterações pequenas e restritas aos locais de infecção
Glândulas esofagianas secretam substância lítica que digere as células, alimentando o verme

Podem se alimentar de sangue

Num parasitismo intenso, pode haver invasão bacteriana onde os vermes estão mergulhados formando úlceras e abscessos; fixação no reto formando prolapso retal

Anemia, queda de hemoglobina, disenteria

Aumento de TNF-alfa e IL4

DIAGNÓSTIVO

Clínico não é possível

Parasitológico de fezes por sedimentação espontânea ou centrifugação

EPIDEMIOLOGIA

Geralmente acompanha o Ascaris dada a grande semelhança

Transmissão peridomiciliar (crianças)

Distribuição mundial: clima quente e úmido

Zona urbana ® aglomerações e precárias condições de higiene


PROFILAXIA (vide Ascaris lumbricoides)

TRATAMENTO

Alimentação leve, rica em proteínas, sais minerais, vitaminas e fibras

Mebendazole, Pamoato de Pirantel, Albendazole, Ivermectina.

Ancylostomatidae

INTRODUÇÃO

Ancilostomose, ancilostomíase, necatorose, necatoríase, amarelão, opilação

Parasitam mamíferos

Patologia crônica, mas podendo ser fatal

Ancylostoma duodenale e Necator americanus (humanos), Ancylostoma ceylanicum (cães e gatos são os hospedeiros naturais)

Espécies envolvidas com larva migrans cutânea

Ampla distribuição geográfica ® regiões temperadas e tropicais

Geralmente uma espécie sobrepuja a outra

Família Ancylostominae (A. duodenale e A. ceylanicum) F. Bunostominae (N. americanus)

MORFOLOGIA

Cilíndricos, em forma de “S” com extremidade cefálica curvada dorsalmente

Cápsula bucal profunda com dois pares de lâminas cortantes e um dente longo ao fundo sustentado por dois dentículos

Róseo-avermelhados (a fresco) ou esbranquiçados (mortos)

Macho: bolsa copuladora bem desenvolvida e sem gubernáculo

Fêmeas: maiores, vulva no terço anterior do corpo, extremidade posterior afilada com ânus e sem processo espiniforme

CICLO BIOLÓGICO

Não necessita de hospedeiros intermediários (monoxênico)

Possui uma fase de vida livre no meio externo e outra de vida parasitária no hospedeiro

Ovos são eliminados nas fezes ® necessitarão de oxigenação, umidade e calor fora das fezes

Nessas condições L1 rabditóide elcode

L1 perde a cutícula externa e ganha uma nova tornando-se L2 rabditóide

L1 e L2 possuem movimentos serpentiformes e se alimentam de matéria orgânica e micróbios

L2 produz cutícula interna e passa a L3 filarióide e infectante

Cutícula externa de L3 oblitera a cavidade bucal impedindo que se alimente

L3 infecta o homem penetrando ativamente (pele, conjuntiva e mucosas) ou passivamente (oral)

Infecção ativa: L3 perde cutícula e produz enzimas que facilitam a penetração

Ciclo ativo (pulmonar): pele ® circulação sangüínea ou linfática ® coração ® pulmões (troca a cutícula e passa a L4) ® alvéolos ® brônquios ® traquéia ® faringe ® intestino delgado

Parasitismo hematófago fixando a cápsula bucal na mucosa do duodeno

L4 ® L5 ® verme adulto (hematofagismo)

Ciclo passivo: ingestão de alimentos ou água com L3 ® estômago (perde cutícula externa) ® duodeno (penetra na mucosa) ® células de Lieberkühn (mudam para L4) ® luz do intestino ® fixação à mucosa (repasto sangüíneo)

L4 ® L5 ® vermes adultos

VIAS DE TRANMISSÃO OU INFECÇÃO

Via oral parece ser mais efetiva para o A. duodenale e A. ceylanicum

Via transcutânea para o N. americanus

L3 pode penetrar pela mucosa bucal ® circulação ® ciclo pulmonar

Não há auto-infecção endógena, pré-natal ou transmamária

PATOGENIA E PATOLOGIA

Via transcutânea: lesões traumáticas e fenômenos vasculares, sensação de picada, hiperemia, prurido e edema

Lesões são mais exacerbadas com maior número de larvas e em reinfecções ® pápulas, vesículas, edema, adenopatia regional

Infecções secundárias carreadas pelas larvas ® pústulas e ulcerações

Dermatites tendem a cessar em 10 dias

Lesões cutâneas mais freqüentes em N. americanus

Alterações pulmonares são raras ® febrícula e tosse

No intestino: dor epigástrica, inapetência, geofagismo, indigestão, indisposição cólicas, náuseas, vômitos, flatulência, diarréia sanguinolenta

Anemia pelo hematofagismo: palidez, cansaço, preguiça, palpitações, cefaléia, depressão mental

Fase aguda: migração pelo ciclo pulmonar e instalação no duodeno

Fase crônica: espoliação e deficiência nutricional ® anemia

Sintomas primários pela atividade parasitária

Sintoma secundários pela anemia e hipoproteinemia (deficiência de Fe e proteínas)

Hipoalbuminemia pela menor síntese pelo fígado, perda de plasma na inflamação e desnutrição

Podem se fixar no jejuno e íleo (jejunite e jejuno-ileíte)

Lesões mecânicas no local de fixação da cápsula bucal, inflamação, congestão, edema e hemorragias

IMUNOLOGIA

Fase aguda: eosinofilia, aumento de IgE e IgG

Fase crônica: eosinofilia, aumento de IgE, IgG, IgA e IgM

Ig não causa forte imunidade

DIAGNÓSTICO

Coletivo: quadro geral da população, parasitológico de fezes

Individual: anamnese, sintomas, parasitológico de fezes

Ovos de ancilostomatídeos são muito semelhantes

Coprocultura para obtenção de L3

Testes imunológicos e sorológicos, intradermorreação por hipersensibilidade, hemograma

Fonte: paginas.terra.com.br